چرا پرخوری به دیابت منجر می‌شود؟

چرا پرخوری به دیابت منجر می‌شود؟پزشكی و سلامتعلمییك‌شنبه ۲۰ آبان ۱۴۰۳ - ۲۰:۵۰مطالعه 3 دقیقهآنیتا طاهرانپورتبلیغاتمشاهده همه ویدئو‌هاتبلیغاتتبلیغاتمحققان با مطالعه روی موش‌ها دریافتند كه سیگنال‌های مغزی باعث آزاد‌شدن اسیدهای چرب در كبد می‌شوند كه با اختلال متابولیك مرتبط هستند .

تبلیغاتافراد چاق، ده برابر بیشتر از افراد لاغر در معرض ابتلا به دیابت هستند؛ اما چرا؟ محققان در تلاش برای حل این معما، فهمیدند پاسخ در همان سیستمی نهفته است كه واكنش ستیز یا گریز بدن را كنترل می‌كند. یافته‌ها در آزمایش موش‌ها، فرضیات دیرینه در مورد اینكه چگونه خوردن بیش‌از‌حد می‌تواند شما را بیمار كند، به چالش می‌كشد .

مطالعه‌ی جدید نشان داد كه پیروی از رژیم غذایی پرچرب باعث فعال‌شدن ناگهانی انتقال‌دهنده‌های عصبی در سراسر بدن می‌شود و این اتفاق، تجزیه‌ی سریع بافت چربی در كبد را به دنبال دارد؛ یعنی همان فرآیندی كه معمولاً با ترشح انسولین كنترل می‌شود .

آزادسازی سطوح بالای اسیدهای چرب با بسیاری از مشكلات سلامتی، از دیابت گرفته تا نارسایی كبد، مرتبط است.مقدار زیاد انتقال‌دهنده‌های عصبی به مقاومت به انسولین منجر می‌شودمحققان پیش‌ازاین فكر می‌كردند كه مشكل اصلی در دیابت ناشی از چاقی، فعالیت معیوب انسولین است؛ بدین معنی كه بدن نمی‌تواند آزادسازی خطرناك اسیدهای چرب را متوقف كند .

بااین‌حال مارتینا شوایگر، بیوشیمی‌دان دانشگاه گراتس اتریش، می‌گوید به جای اینكه این ترمزها (انسولین معیوب) كار نكنند، اهرمی جداگانه (انتقال‌دهنده‌های عصبی در كبد و سایر بافت‌ها) وجود دارد كه سرعت را افزایش می‌دهد .

به‌گفته‌ی شوایگر، این یافته نحوه‌ی درك ما از دیابت ناشی از چاقی را به شكل زیادی تغییر می‌دهد.بیش از ۸۹۰ میلیون نفر در سراسر جهان به چاقی مبتلا هستند كه یكی از عوامل خطر اصلی برای ابتلا به دیابت و سایر اختلالات متابولیك است .

محققان مدت‌ها است كه می‌دانند دیابت زمانی پیشرفت می‌كند كه انسولین موجب توقف كاهش سطح گلوكز در خون شود. كریستوف بوتنر و كنیچی ساكاموتو، هر دو فیزیولوژیست در دانشگاه راتگرز در نیوبرانزویك، با انجام مطالعه‌ای می‌خواستند ماهیت مقاومت به انسولین در دیابت را بهتر درك كنند .

بوتنر برای مدت طولانی روی نقش انسولین در مغز در تنظیم متابولیسم مطالعه می‌كرد؛ بنابراین او و تیمش توجه خود را به سیستم عصبی سمپاتیك معطوف كردند كه انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند نوراپی‌نفرین را به بافت‌های سراسر بدن می‌رساند .

محققان از مدل‌های موش كه قبلاً پرورش داده بودند، استفاده و در آن‌ها ژنی را حذف كردند كه آنزیم كلیدی مورد نیاز برای تولید انتقال‌دهنده‌های عصبی نوراپی‌نفرین را بیان می‌كند. این ژن فقط برخی از اندام‌های موش و نه مغز حذف شد تا اطمینان حاصل شود كه حیوان می‌تواند زنده بماند .

محققان به موش‌های اصلاح‌شده رژیم غذایی غنی از چربی‌هایی مانند گوشت خوك، روغن نارگیل و روغن سویا دادند. در طول بیش از دو ماه مشاهده، موش‌های اصلاح‌شده و اصلاح‌نشده به همان میزان غذا خوردند، وزن مشابهی به دست آوردند و فعالیت سیگنالینگ انسولین مشابهی را حفظ كردند؛ یعنی مجموعه رویدادهایی كه پس از اتصال انسولین به گیرنده‌ی هدف خود در سلول رخ می‌دهد .

بیشتر بخوانیدمقاومت به انسولین؛ عامل خطر بیماری قلبی و دیابت10 اسفند 00مطالعه '6دانشمندان عامل جدیدی برای دیابت نوع ۲ كشف كردند7 دی 02مطالعه '2پیشرفت بزرگ در درمان دیابت؛ احیای سلول‌های تخریب‌شده پانكراس برای تولید انسولین17 دی 02مطالعه '3موش‌های اصلاح‌شده افزایش تجزیه‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین نداشتند و در نهایت علائم افزایش كبد چرب و التهاب بافت را نشان ندادند .

از سوی دیگر، موش‌های اصلاح‌نشده مقاومت به انسولین ایجاد كردند كه می‌تواند به دیابت منجر شود. موش‌ها همچنین افزایش علائم التهاب و بیماری كبدی را نشان دادند؛ بدین یعنی كه حذف نوراپی‌نفرین در برخی اندام‌ها در موش‌های اصلاح‌شده، از مقاومت به انسولین جلوگیری كرد .

كپی لینكسیگنال‌ها‌ی مغزیبوتنر می‌گوید، یافته‌ها‌ی مطالعه نشان می‌دهد كه انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول ایجاد مقاومت به انسولین و مشكلات مرتبط با آن هستند. او و همكارانش اكنون در حال بررسی نقش انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول در شرایط دیگر، مانند مقاومت به انسولین ناشی از یائسگی هستند .

شوایگر می‌گوید: «این مطالعه بسیار مطمئن است، اما هنوز برخی از قطعات پازل گم شده‌اند. برای مثال اكنون سؤال این است كه چگونه رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود.»شوایگر می‌گوید برای درك بهتر پیامدهای یافته‌ها برای مردم، به تلاش بیشتری نیاز است .

تاكنون داروهایی كه فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی درگیر در سیستم عصبی سمپاتیك را مسدود می‌كنند، در افراد چاق فوایدی نشان نداده‌اند.بوتنر پیشنهاد می‌كند كه اگر محققان روی تولید داروهایی تمركز كنند كه به‌طور‌خاص در بافت‌های خاصی از بدن كار می‌كنند، در حالی كه از تأثیرات روی مغز جلوگیری می‌كنند، (مانند حذف نوراپی‌نفرین در موش‌های اصلاح‌شده)، این داروها ممكن است برای درمان بیماری‌هایی مانند مقاومت به انسولین و دیابت مرتبط با چاقی مؤثرتر باشند .